aaaaahhh!! Mein sch.. PC ist abgestürzt, als ich gerade fertig war mit schreiben.. heul.. schluchz..
Also nochmal..seufz..
Liebe Milla,
klar antworte ich dir gerne auf deinen Beitrag. Es ist auch gut, dass du mich mit der pn darauf aufmerksam gemacht hast, denn ich schaffe es oft nicht ins Forum zu schauen.
Deine Links sind sehr interessant. Es ist nur so schade, dass die vielen Studien nicht gültig durchgeführt werden, denn dann sind wir so schlau wie vorher. Ich möchte auch gar nicht wissen, woher das Geld für diese ungültigen Studien herkommt
Eben habe ich mich ziemlich lange über die Zusammenarbeit von den Fachbereichen Psychiatrie und Gynäkologie, die sich erstaunlich lange ignoriert haben, ausgelassen. Das kürze ich jetzt mal stark ab, weil ich jetzt sehr unter Zeitdruck stehe, weil ich noch dringend meine Pferde und mein Ausbildungspferd versorgen und reiten muss und anschließend subito ans Lernen kommen muss, weil mir die Zeit wegrennt bis zu den nächsten Klausuren.
Man ich bin echt im Vollstress! Ich muss dringend lernen meinen Tag effizienter zu gestalten und Prioritäten zu setzten.
Das ist mir während der Krankheit vollkommen abhanden gekommen, weil ich da nur mit alltagsbewältigung beschäftigt war und keine große Leistung bringen konnte.
So, die Zusammenarbeit könnte also besser werden und manche schlauen Leute sind auch schon auf den Zusammenhang von Sexualhormonen und "geistigen Hormonen" gekommen.
Tja, wenn man einzelne Vorgänge im Körper betrachtet, kommt man nie auf einen grünen Zweig.
Zum Glück kommt da langsam etwas Bewegung ins Spiel.
Ich lese gerade eine Doktorarbeit zu diesem Thema. Das Interessante daran ist, dass sie nicht von jemandem aus unserer medizinischen Fakultät, sondern von jemandem aus den Sozialwissenschaften verfasst wurde.
Hier ein interessanter Auszug zum Thema:
Erziehungswissenschaft und Sozialwissenschaften, Institut für Sozialpädagogik
Früherkennung und Umgang mit psychischen Störungen post partum
Aufbau von Basiswissen und Vermittlung von Handlungskompetenzen
als Beitrag zur Sekundärprävention am Beispiel eines Schulungskonzeptes für Hebammen
Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades
Auszug:
4.3.1 Hormonelle und biochemische Faktoren im Kontext postpartaler
Störungen
Etliche hormonelle und biochemische Einflussfaktoren wurden und werden sowohl bei der Entstehung nicht-psychotischer postpartaler Depressionen als auch bei den Wochenbettpsychosen diskutiert, so z.B. die Auswirkungen des plötzlichen Hormonabfalls nach der Entbindung auf Anzahl und Sensitivität der Rezeptoren, insbesondere bei Frauen mit einer Empfindlichkeit für Hormonschwankungen.
Aber auch (psychosoziale) Stressfaktoren können einen Mangel oder eine
Balancestörung der Neurotransmitter hervorrufen. Auffallend sind die komplexen Wechselwirkungen zwischen Stress, Hormonen und biochemischen Prozessen.
Die Richtung der kausalen Wirkung bleibt dabei unklar.
4.3.1.1 Hormonumstellungen post partum
Im Vordergrund der biologischen Erklärungsmodelle stehen die endokrinen Veränderungen nach einer Entbindung. Nach der Geburt fällt der Östrogen- und Progesteronspiegel innerhalb weniger Stunden ab; zudem kommt es in dernachgeburtlichen Phase zu einer Normalisierung bzw. Funktionsreduktion von Schilddrüse und Nebennierenrinde, die während der Schwangerschaft verstärkt Hormone (Thyroxin, Kortikosteroide) ausgeschüttet haben. Auch der Endorphinspiegel fällt nach der Entbindung wieder ab.
Weitere Zusammenhänge zwischen hormonellen Faktoren und postpartalen Depressionen wurden in Bezug auf einen erhöhten Prolaktinspiegel bei betroffenen Frauen und eine erhöhte MAO-Aktivität festgestellt. Die genauen Zusammenhänge zwischen Hormonumstellung und der Entstehung psychischer Störungen post partum sind bislang noch ungeklärt.
4.3.1.1.1 Hormonelle Faktoren - mögliche Auswirkungen auf die Entstehung von postpartalen Depressionen
Lange Zeit wurde der Abfall des Östrogen- und Progesteronspiegels innerhalb weniger Stunden nach der Entbindung als Ursache postpartaler Depressionen vermutet.
Bei Vergleichen der Hormonwerte von Frauen mit und ohne PPD konnten
in den meisten Studien jedoch keine Unterschiede gefunden werden (Wieck 1989). Die neuromodulatorische Wirksamkeit der Geschlechtshormone und das Fehlen eines anormalen Hormonniveaus bei Frauen mit PPD lassen nach Bloch et al. (2000) vermuten, dass die PPD eine homöostatische Störung darstellt, eine Fehlfunktion, die neuroregulatorischen Änderungen zu kompensieren, die durch die großen - aber normalen Veränderungen der Geschlechtshormonkonzentrationen verursacht werden. Deshalb stellten die Autoren die Hypothese auf, dass es eine Untergruppe von hormonsensitiven Frauen gibt, bei denen normale Hormonschwankungen
eine depressive Episode auslösen können. Die Autoren führten
einen (Blind-)Versuch mit 8 Frauen durch, die eine Major Depression post
partum in der Vorgeschichte aufwiesen, und der gleichen Anzahl an Frauen ohne Vorgeschichte an Depressionen in der Kontrollgruppe, wobei sie den Anstieg der Geschlechtshormone und den plötzlichen Abfall durch künstliche Verabreichung der Geschlechtssteroide Östradiol und Progesteron simulierten. 5 der 8 Frauen mit Depressionen in der Vorgeschichte (= 62,5%), keine jedoch von den Frauen der Kontrollgruppe, entwickelten signifikante depressive Symptome beim plötzlichen Abfall der Hormone. Die depressiven Symptome nahmen innerhalb von 4 Wochen nach dem abrupten Abfall der Hormone erheblich zu, und verbesserten sich danach wieder spontan, was mit der Rückkehr zu den normalen Hormonfunktionen erklärbar ist. Die Autoren interpretieren ihre Ergebnisse dahingehend, Risikofaktoren psychischer Störungen post partum dass die Geschlechtshormone in einer Untergruppe der Frauen an der Entwicklung postpartaler Depressionen beteiligt sind; Frauen mit einer Vorgeschichte an Depressionen scheinen für die stimmungslabilisierende Wirkung der Geschlechtshormone
sensitiv zu sein. Ahokas et al. (2001) haben Frauen mit Major
Depression einer Behandlung mit Östrogenen unterzogen und festgestellt, dass sich parallel zum Anstieg der Hormone eine Verringerung der depressiven Symptomatik feststellen ließ, was ebenfalls für einen Einfluss der Hormone auf die Entstehung der Depression spricht. Auch das Ergebnis von Cooper/ Murray (1995) spricht für die Hypothese einer Untergruppe hormonsensitiver Frauen.
Dabei wiesen postpartal depressive Frauen ohne Vorgeschichte an Depressionen ein erhöhtes Risiko für Rückfalle in einem weiteren Wochenbett auf, jedoch kein erhöhtes Risiko für einen Rückfall außerhalb des Wochenbetts, während sich dies für Frauen mit depressiver Vorgeschichte genau umgekehrt verhielt (vgl. 2.1.5). Die Ergebnisse von Bloch et al. lassen ebenso darauf schließen, dass die Erfolge in der Behandlung mit Östrogenen (z.B. Gregoire et al. 1996) ebenso wie die Verwendung von Östrogenen zur Rückfallprophylaxe (z.B. Sichel
et al. 1995) daraus resultieren könnten, dass der plötzliche Abfall der Hormone verhindert wird.
Einige Autoren diskutieren auch einen Zusammenhang von Schilddrüsenfunktion und PPD. Durch die plötzliche hormonelle Umstellung nach der Entbindung kann es zu einem Mangel an Thyreotropin kommen, welches die Schilddrüse zur Ausschüttung
ihrer Hormone anregt. Während von einigen Autoren (z.B. Nomura/
Okano 1992, zit. nach Okano 1999) ein Mangel an Schilddrüsenhormonen (Hypothyreose) bei Frauen mit PPD gefunden werden konnte, ließ sich dies in anderen Untersuchungen nicht verifizieren (z.B. Kent et al. 1999; Lucas et al. beide zit. nach Brockington 2004). Pop et al. (1991, zit. nach Hendrick et al. 1998) ermittelten in ihrer Studie einen Anteil von 7% aller Wöchnerinnen, die nach der Geburt eine Schilddrüsenstörung entwickelten. Von diesen Frauen mit Schilddrüsenstörung wiesen 38% eine Depression auf, die sich unter einer Behandlung mit Schilddrüsenhormonen ebenfalls erholte. Nach Hendrick et al.
(1998) ist daher davon auszugehen, dass die Schilddrüsenfunktion zumindest bei einer Teilgruppe von Frauen mit PPD eine Rolle zu spielen scheint; die genauen Zusammenhänge sind derzeit jedoch noch unklar. Dix (1991) und Harris (1996) geben darüber hinaus zu bedenken, dass hier wiederum Wechselwirkungen zwischen Schilddrüsenaktivität und psychischen sowie sozialen Faktoren bestehen.
Des Weiteren wurde versucht, die Bedeutung von Kortisol bei PPD zu bestimmen.
Dabei konnte bei O´Hara et al. (1991a) kein kausaler Zusammenhang zwischen dem Kortisolspiegel und PPD festgestellt werden. Magiakou et al. (1996) stellten fest, dass der Plasma-Kortisolspiegel bei allen untersuchten Frauen im Wochenbett am oberen Limit war, bei Frauen mit Baby-Blues oder PPD jedoch stärker und länger.
Ehlert et al. (1990) untersuchten 70 Mütter nach der Geburt eines gesunden Kindes, um den Zusammenhang zwischen Speichelkortisol und psychischer Befindlichkeit zu evaluieren. 29 dieser Frauen entwickelten einen Baby-Blues. Die Autoren ermittelten dabei, dass der Baby-Blues häufiger bei Frauen mit ineffektiven, passiven Coping-Strategien (z.B. Flucht als Coping-Stil, geringer Gebrauch von positiven Selbstinstruktionen), hohem Angst-Level (Trait Anxiety), Resignation,
Aggression, Verlust der Kontrolle über die Situation, ehelicher Unzufriedenheit, sozialer Isolierung und geringerer Akzeptanz der Mutterrolle auftrat. Ehlert et al. fanden des Weiteren, dass die Frauen mit Baby-Blues an den Tagen, an denen die Symptome auftraten, morgens einen höheren Kortisolspiegel aufwiesen als an den symptomfreien Tagen und im Vergleich zu den beschwerdefreien Frauen.
Die Höhe des Kortisolspiegels kann deshalb nach Ansicht der Autoren als biologischer Marker für dysphorische Zustände wie den Baby-Blues, möglicherweise aber auch für Depressionen betrachtet werden.
Bei depressiven Menschen v.a bei schwerer Depression - wurde zudem festgestellt, dass die Stresshormon-Konzentration (Kortisol) im Blut oder Urin häufig dauerhaft erhöht ist. Tierexperimente zeigten außerdem, dass das Stresshormon- System im Gehirn auch in den Stoffwechsel anderer Botenstoffe eingreift, vor allem in den Serotonin- und Noradrenalin-Stoffwechsel. Normalerweise führt eine erhöhte Menge von Kortisol im Blut dazu, dass der Hypothalamus seine CRH-Ausschüttung drosselt. Diese Rückkopplung ist bei depressiven Menschen gestört; der erhöhte Kortisolspiegel kann die CRH-Ausschüttung nicht auf das Ausgangsniveau absenken, so dass sich das hormonelle Gleichgewicht auf einem höheren Niveau einpendelt. CRH wird ständig vermehrt produziert, was praktisch zu einem Dauerstress führt (BMBF 2001).
Wie sich an der obigen Darstellung zeigt, ist eine eindeutige kausale Zuschreibung nicht möglich, weil die Zusammenhänge, aufgrund derer die Depression zustande kommt, zu komplex und vielfältig sind. So sollte auch beachtet werden, dass Stress in das hormonelle Geschehen in vielfältiger Weise eingreift und es durch äußere und innere Stressfaktoren zu hormonellen und biochemischen Veränderungen
kommt. Die Wechselwirkungen können also in jeder Richtung ablaufen.
"Seelische Vorgänge, ob mehr oder weniger »innerbetrieblich« (zum Beispiel durch Erinnerungen hervorgerufen) oder durch Reize von außen provoziert, wirken sich ebenso auf die »großen« und »kleinen« hormonellen Regelkreise aus wie die Botschaften, die von den Drüsen und Hormonen selbst stammen. Eindrücke, Gedanken, Gefühle, Belastungen, Freuden - alles hat Einfluß darauf, ob die Hormone harmonieren oder nicht." (Minker 1990, S. 25)
4.3.1.1.2 Hormonelle Faktoren - mögliche Auswirkungen auf die Entstehung von Wochenbettpsychosen
Murray et al. (2003a) konstatieren, dass die zeitliche Nähe zur Geburt, der oft abrupte Beginn und der Mangel an psychosozialen korrelierenden Faktoren sowie das hohe Rückfallrisiko bei nachfolgenden Entbindungen bei den Wochenbettpsychosen hormonelle ätiologische Faktoren sehr wahrscheinlich macht. Die genauen Abläufe und Zusammenhänge liegen noch im Unklaren. Nach Riecher- Rössler (2001) sprechen einige Ergebnisse dafür, dass dem massiven postpartalen Östrogenabfall eine Rolle als Trigger für die Entstehung von Wochenbettpsychosen
zukommt, da Östrogene verschiedene Transmittersysteme im Gehirn
modulieren können, z.B. das serotonerge, das noradrenerge und das dopaminerge Neurotransmittersystem, die in der Pathogenese psychischer Störungen wie Depressionen oder Psychosen eine Rolle spielen. Auch die Beobachtung von Brockington et al. (1988), dass Frauen mit einer Wochenbettpsychose oft prämenstruelle Rückfälle aufwiesen, spricht für eine hormonelle Beteiligung bei den Wochenbettpsychosen.
Von Wieck et al. (1991) wurde die Hypothese einer durch die hohen Östrogenspiegel in der Schwangerschaft induzierten erhöhten Sensitivität der Dopaminrezeptoren (D2-Rezeptoren) im Hypothalamus aufgestellt, die nach dem raschen postpartalen Östrogenabfall zu einer Überfunktion des Dopaminsystems und damit zur psychotischen Symptomatik führen kann. Die Autoren untersuchten ausschließlich Frauen, die schon bipolare oder schizoaffektive Vorerkrankungen aufwiesen und damit ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Wochenbettpsychose hatten. Die Frauen mit Rückfällen unterschieden sich von denen, die keinen Rückfall aufwiesen, in der apomorphin42-induzierten Konzentration an 42 Apomorphin = ein Dopamin-Agonist Wachstumshormonen am 4. Tag post partum, was als Indikator für die Aktivität der D2-Rezeptoren gewertet werden kann.
Ahokas et al. (2000) behandelten zwei Fälle von Wochenbettpsychosen, die unzureichend auf Neuroleptika ansprachen und niedrige Serum-Östrogen-Spiegel aufwiesen, mit dem Östrogen Östradiol, welches den Abbau von Dopamin im basalen Hypothalamus verlangsamt. Unter dieser Behandlung zeigte sich eine Korrelation zwischen dem Anstieg des Östrogen-Spiegels und einem Rückgang der floriden psychotischen Symptomatik. Die Autoren schließen aus ihrem Ergebnis, dass der Mangel an Östrogenen einen kausalen Bezug zu Wochenbettpsychosen hat. Die Richtung der Wirkung, ob z.B. der Östrogenmangel die Ursache von Dopaminmangel ist, bleibt jedoch unklar. Berücksichtigt werden muss
auch, dass die nur zwei untersuchten Fälle keine Signifikanzaussagen zulassen.
Ebenfalls auf der Basis von zwei Fallstudien stellten Deuchar/ Brockington (1998) einen Zusammenhang zwischen Östrogenen und Wochenbettpsychosen her. Da jedoch trotz vieler Untersuchungen kein konsistenter Unterschied in den endokrinen Parametern zwischen gesunden Frauen und solchen mit einer Wochenbettpsychose
gefunden konnten, gehen die Autoren (wie z.B. auch Fallgatter et al.
2002) davon aus, dass der Rückgang an Östrogenen nach der Entbindung nicht die Hauptursache, sondern lediglich einen Auslösefaktor darstellt, der im Zusammenspiel mit einer erhöhten Vulnerabilität bei prädisponierten Frauen zur Manifestation einer Wochenbettpsychose führen kann. Die Bedeutung einer solchen vorbestehenden Vulnerabilität wird nach Fallgatter et al. (2002) dadurch untermauert, dass als Hauptrisikofaktoren für das Auftreten von Wochenbettpsychosen
zum einen psychotische Vorerkrankungen innerhalb und außerhalb des
Wochenbetts, zum anderen eine positive psychiatrische Familienanamnese für affektive Psychosen identifiziert wurden.
4.3.1.2 Veränderung der Rezeptorenempfindlichkeit und Neurotransmitterfunktionen
Weitgehende Übereinstimmung besteht darin, dass bei der Auslösung und beim Verlauf von Depressionen und Psychosen Störungen biochemischer Abläufe im Gehirn beteiligt sind (Huber 1990). Hierbei handelt es sich vorwiegend um eine Fehlfunktion bestimmter Neurotransmitter und ihrer Rezeptoren im Gehirn. Als bedeutsam für die Entstehung von Depressionen werden dabei vorrangig Serotonin und Noradrenalin angesehen, bei Psychosen hauptsächlich Dopamin und Serotonin.
Eindeutige Stoffwechselstörungen ließen sich bisher nicht sicher nachweisen. Bei Depressionen spricht jedoch einiges für die Hypothese einer verminderten Rezeptorsensibilität an der postsynaptischen Membran, da sie zu erklären vermag, warum antidepressive Medikamente erst mit einer Latenzzeit von einigen Tagen
Wirkung zeigen, obwohl der physiologische Vorgang der Hemmung der Aminaufnahme relativ rasch eintritt. Laborbefunde zeigten, dass es erst nach einigen Tagen zur sogenannten beta-down regulation kommt, d.h. dass die Empfindlichkeit der Betarezeptoren erniedrigt wird, wodurch sich die Empfindlichkeit der Alpharezeptoren erhöht, da sich Alpha- und Betarezeptoren in ihrer Sensibilität reziprok zueinander verhalten (Huber 1990). Eine andere Hypothese geht von einer gestörten Synapsen-Regulation auf Seiten der Senderzelle aus. Für diese These spricht v.a. die Tatsache, dass Medikamente, die den Rücktransport gezielt verhindern und auf diese Weise dafür sorgen, dass Noradrenalin oder Serotonin länger im synaptischen Spalt verweilt, bei vielen Patienten antidepressiv wirken. Da derzeit z.B. über 13 Serotonin-Rezeptor-Untertypen bekannt sind, die alle unterschiedlich auf den Neurotransmitter reagieren und unterschiedliche Wirkungen vermitteln, wird derzeit davon ausgegangen, dass Depressionen nicht auf Störungen in einem Transmittersystem oder eines nicht funktionierenden Rezeptors beruhen können. Es scheint vielmehr so zu sein, dass verschiedene chemische Systeme des Nervensystems aus der Balance geraten und es für eine depressive Störung empfänglich machen (BMBF 2001).
Im Verlauf von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kommt es zu verschiedensten Veränderungen in der Anzahl und Sensitivität bestimmter Rezeptoren, die zu einer vermehrten Bindung der Neurotransmitter führen. So bedingt der Abfall an Östrogenen und Progesteron nach der Entbindung im Normalfall auch einen Abfall der 2-Adrenozeptoren an den Blutplättchen, die während der Schwangerschaft sowohl in Menge als auch Bindungsfähigkeit zugenommen haben.
Frauen, die nach der Geburt unter Depressionen litten, hatten in der Untersuchung von Metz et al. (1983, zit. nach Murray/ Gallahue 1987) jedoch weiterhin eine erhöhte 2-Adrenozeptoren-Kapazität; die erhöhte Anzahl und die vermehrte Bindungsbereitschaft hielt bei ihnen an, und es fand keine adäquate Anpassung an die niedrigeren Hormonspiegel nach der Entbindung statt. Eine erhöhte 2-Adrenozeptoren-Kapazität bindet Adrenalin und Noradrenalin an die Rezeptoren; diese Neurotransmitter stehen dann nicht mehr für Neurotransmissionsprozesse zur Verfügung. Die mangelhafte Adaptation der 2-Rezeptoren an die niedrigeren Hormonspiegel könnte somit als mitauslösende Ursache einer postpartalen Depression in Frage kommen.
Matussek (ohne Jahr, zit. nach Steinmeyer 1980, allgemein bezogen auf Depressionen) fand bei psychotisch Depressiven eine geringere Alpharezeptoren-Empfindlichkeit; bei nicht-psychotisch Depressiven war diese normal bis gesteigert.
Daher geht er von 2 Entstehungswegen aus: Bei nicht-psychotischen Depressionen (= präsynaptische Depression) liegt ein Aminmangel in den präsynaptischen Nervenendigungen vor, der kompensatorisch zu einer erhöhten Rezeptorsensibilität führt; bei psychotischen Depressionen (= postsynaptische Depression) liegt eine verminderte Rezeptorempfindlichkeit vor. Die Untersuchungen zur postpartalen Depression geben keinen Aufschluss über eine derartige Differenzierung.
Als weitere Ursache kann auch der Abfall der Östrogene nach der Entbindung und ihr Einfluss auf die Dopaminfunktion diskutiert werden (vgl. 4.3.1.1.2). Während der Schwangerschaft führt die erhöhte Menge an Östrogenen zu einer Verminderung der Dopaminfunktion und zu einem Anstieg sowohl von Anzahl, Dichte als auch von Empfindlichkeit der Dopaminrezeptoren. In der postpartalen Periode kommt es durch den plötzlichen Abfall der Östrogene zu einer erhöhten Bindung von Dopamin an die freigewordenen Rezeptoren (und dadurch einem Mangel
an frei verfügbarem Dopamin), was wiederum möglicherweise die Vulnerabilität für Wochenbettpsychosen bei prädisponierten Frauen erhöhen kann (Vinogradov/ Czernansky 1990). Auch Einflüsse des Östrogenabfalls auf eine Verringerung der serotonergen Aktivität werden diskutiert (Bloch et al. 2003).
Eine erhöhte MAO43-Aktivität sowie Hypersensitivität der Monoaminrezeptoren - bedingt durch den plötzlichen Abfall der Östrogene nach der Entbindung - vermutete Wieck (1989) als Ursache einer PPD. Hierdurch kommt es zu einer vermehrten Inaktivierung an Neurotransmittern, die an anderen Stellen im synaptischen Spalt benötigt würden.
Zusammenfassend ist zu konstatieren, dass alle o.g. hormonellen und biochemischen Faktoren zur Entstehung von postpartalen Depressionen oder Wochen- 43 MAO = Monoaminoxidase, führt zur Oxidation der Neurotransmitter und macht diese damit wirkungslos.
Die Sichtweise, dass nur Hormonschwankungen für diese psychischen Störungen verantwortlich sind, ist verkürzt. In der Wochenbettsituation kommen vielfältige Wechselwirkungen zwischen Hormonen und Neurotransmittersystemen sowie der Sensitivität bestimmter Rezeptoren
zum Tragen, so dass diese Zeit des hormonellen Umschwungs durch die begleitenden biochemischen Veränderungen eine Zeit erhöhter Gefährdung für die Entstehung psychischer Störungen darstellt. Auslöser der Störung ist nicht ursächlich der Mangel eines isolierten Hormons, sondern die Störung des biochemischen Gleichgewichts.
Ungeachtet festgestellter Korrelationen zwischen bestimmten biochemischen Veränderungen und emotionalen Veränderungen bleibt die Richtung der kausalen Wirkung weiterhin unklar. Offen bleibt, ob die biochemischen Befunde kausal verursachend, prädisponierend oder als sekundäre Begleit- oder Folgeerscheinung zu sehen sind. Die hormonelle und biochemische Konstellation kann auch Reaktion auf spezifische emotionale Veränderungen und Stress sein (Martin 1989; Riecher-Rössler 2002).
Dass nicht nur der Hormonumschwung für die Entstehung psychischer Störungen post partum verantwortlich sein kann, zeigt sich nicht zuletzt daran, dass auch Adoptivmütter oder Väter psychische Störungen post partum entwickeln können (Dix 1991). Diese sind der gleichen psychischen und psychosozialen Gesamtsituation ausgesetzt wie die biologische Mutter, nicht jedoch den körperlichen Veränderungen, so dass davon ausgegangen werden muss, dass die psychischen und psychosozialen Faktoren ebenso bedeutsam für die psychische Stabilität sein können wie das hormonelle und biochemische Ungleichgewicht
nach der Entbindung.
Nach dem aktuellen Stand meiner Infos zu diesem Thema, spiegelt diese Arbeit meine Meinung, die ich mir inzwischen gebildet habe, gut wider.
Also habe ich dem nichts hinzuzufügen
Nun zu mir: meine Gyn ist ebenfalls der Meinung, dass ein Bluttest nicht aussagekräftig ist, es sei den man würde den Hormonspiegel mehrmals täglich über einen ganzen Zyklus bestimmen. Aber wer macht das schon?
Sie hat aber eine Stichprobe gemacht, wo ich einen Östrogenspiegel nahe Null hatte, was sogar für Frauen in der Postmenopause nicht physiologisch ist.
Sie meinte, dass meine Hormonregulation durch den Abfall der Hormone nach der Geburt stark gestört ist.
Sie sagte, dass sich dieses aber wieder regeln würde.
Aber dadurch, dass die Depression erst einmal ausgelöst wurde und die Schwankungen einen so starken negativen Einfluss auf die Symptome haben, hat sie mir angeraten eine Hormonsubstitution zu machen, bis ich wieder ganz gesund bin.
Ich habe mich dann dafür entschieden, weil ich erfolglos alle alternativen ausgeschöpt hatte. Ich habe es mit Diosgenin, DHEA, 5-HTP, Mönchspfeffer, Homöopathie und Bachlüten versucht.
Jetzt nehme ich die Pille petibelle, die eine ganz geringe Dosierung an Östrogen hat und zwar durchgängig ohne Pause. Am Anfang waren noch Schankungen spürbar, wenn ich eigentlich meine Regel bekommen hätte, aber jetzt merke ich es nicht mehr.
Zwischendurch bekomme ich dann mal ein paar Pickel und lager etwas Wasser ein, dann bin ich stimmungsmäßig etwas wackelig.
Mir geht es übrigens trotz sehr hoher Belastung SEHR gut und ich fühle mich bis auf die Merkfähigkeitsstörung gesund!!!
Seit zwei Wochen reduziere jetzt das trizyklisch Antidepressivum in gaaaanz kleinen Schritten und werde, wenn alles gut läuft in einem 3/4 Jahr ganz davon runter sein.
Durch dieses Medi habe ich nämlich über 35 Kg zugenommen und ich möchte mein Normalgewicht zurück. Ich leide sehr dolle darunter, obwohl Nortrilen das wirksamste Medikament ist, was ich kenne. Deshalb habe ich es so lange behalten, nachdem einige Absetzversuche voll nach hinten los gegangen sind, weil dies zu abrupt passiert ist.
Die Symptome, die ich durch die Hormonschwankungen hatte, sind alle typischen Symptome der Depression.
So nun muss ich wirklich los.
Wenn du möchtest kann ich dir die Doktorarbeit per Mail zuschicken, wenn sie dich näher interessiert.
Ganz liebe Grüße
Kate
Nachtrag: ich habe den Thread noch etwas nachbearbeitet, da mir in der Eile heute Morgen ein paar Missgeschicke beim Rüberkopieren des Textauszuges passiert sind. Also nicht wundern
